Σύνδρομο Cushing

Δημοσιεύεται από το ιατρείο του Χαραλάμπους Χαραλάμπους, MD, ChM, Γενικού Χειρουργού, German Medical Institute, Λεμεσός, Κύπρος. Τελευταία ενημέρωση: 20 Σεπτεμβρίου 2026.

Το σύνδρομο Cushing (Cushing's syndrome) είναι η κλινική κατάσταση που προκύπτει από την παρατεταμένη έκθεση του οργανισμού σε περίσσεια κορτιζόλης. Είναι σχετικά σπάνιο, εγκαθίσταται ύπουλα, και τα χαρακτηριστικά του — αύξηση βάρους, υψηλή πίεση, διαβήτης, αλλαγές στη διάθεση, κόπωση — είναι το καθένα ξεχωριστά τόσο συνηθισμένα ώστε η διάγνωση καθυστερεί συχνά αρκετά χρόνια. Αξίζει όμως να αναζητείται, γιατί χωρίς θεραπεία συνοδεύεται από ουσιαστικά αυξημένη θνητότητα από καρδιαγγειακά, λοιμώξεις και θρομβοεμβολικά επεισόδια — και γιατί στις περισσότερες περιπτώσεις θεραπεύεται.

Ένα σημείο πρέπει να λεχθεί εξ αρχής: η μακράν συχνότερη αιτία είναι η ίδια η κορτιζόνη που παίρνει κάποιος ως φάρμακο. Πριν ξεκινήσει οποιαδήποτε διερεύνηση, πρέπει να ληφθεί προσεκτικό ιστορικό φαρμάκων — και όχι μόνο για τα χάπια, αλλά και για εισπνεόμενα, αλοιφές, ενέσεις, σκευάσματα χωρίς συνταγή και βότανα, που περιστασιακά περιέχουν κορτικοστεροειδή χωρίς να το αναγράφουν.

Πώς δημιουργείται

Η παραγωγή κορτιζόλης ρυθμίζεται κανονικά από έναν κύκλο ανατροφοδότησης. Ο υποθάλαμος εκκρίνει την εκλυτική ορμόνη της κορτικοτροπίνης (CRH), η οποία διεγείρει την υπόφυση να εκκρίνει ACTH (φλοιοεπινεφριδιοτρόπο ορμόνη), και αυτή με τη σειρά της διεγείρει τον φλοιό των επινεφριδίων να παράγει κορτιζόλη. Η κορτιζόλη επιστρέφει το σήμα πίσω και καταστέλλει τόσο τον υποθάλαμο όσο και την υπόφυση. Ακολουθεί κιρκάδιο ρυθμό: κορυφώνεται νωρίς το πρωί και φτάνει στο χαμηλότερο σημείο της γύρω στα μεσάνυχτα.

Το σύνδρομο Cushing προκύπτει όταν αυτός ο κύκλος σπάσει. Τα αίτια χωρίζονται σε δύο βασικές ομάδες, και ο διαχωρισμός αυτός καθορίζει ολόκληρη τη διαγνωστική πορεία.

Εξαρτώμενο από ACTH (περίπου 80% των ενδογενών περιπτώσεων)

• Νόσος Cushing — αδένωμα της υπόφυσης που εκκρίνει ACTH. Είναι η συχνότερη ενδογενής αιτία. Οι όγκοι αυτοί είναι συνήθως μικροί (μικροαδενώματα) και μπορεί να είναι δύσκολο να φανούν στη μαγνητική τομογραφία. Και τα δύο επινεφρίδια διογκώνονται και παράγουν περίσσεια κορτιζόλης ως απάντηση στο ερέθισμα.
• Σύνδρομο έκτοπης ACTH — ACTH που παράγεται από όγκο εκτός υπόφυσης, κλασικά από μικροκυτταρικό καρκίνωμα του πνεύμονα, αλλά και από βρογχικά και θυμικά καρκινοειδή, από μυελοειδές καρκίνωμα του θυρεοειδούς και από νευροενδοκρινείς όγκους του παγκρέατος. Όταν η πηγή είναι επιθετική κακοήθεια, η εγκατάσταση είναι ταχεία, τα επίπεδα κορτιζόλης πολύ υψηλά, και η εικόνα κυριαρχείται από βαριά υποκαλιαιμία, μυϊκή αδυναμία, σκούρο χρώμα του δέρματος (υπερμελάγχρωση) και οιδήματα, αντί για την κλασική εξωτερική εμφάνιση — δεν έχει προλάβει να αναπτυχθεί.

Ανεξάρτητο από ACTH (περίπου 20%)

• Αδένωμα του επινεφριδίου — καλοήθης όγκος που εκκρίνει κορτιζόλη στον έναν αδένα. Η ACTH καταστέλλεται και ο αντίθετος αδένας ατροφεί — γι' αυτό ακριβώς η υποκατάσταση με κορτιζόνη μετά την αφαίρεση του όγκου είναι απαραίτητη και όχι προαιρετική.
• Φλοιοεπινεφριδιακό καρκίνωμα — συχνά παράγει και ανδρογόνα μαζί με την κορτιζόλη, με ταχεία εγκατάσταση και στοιχεία αρρενοποίησης στις γυναίκες.
• Αμφοτερόπλευρη υπερπλασία των επινεφριδίων — μακροοζώδης ή μικροοζώδης· η δεύτερη μπορεί να εμφανιστεί στο πλαίσιο του συμπλέγματος Carney.

Γιατί εμφανίζονται αυτά τα χαρακτηριστικά

Η κλινική εικόνα προκύπτει κατευθείαν από τις δράσεις της κορτιζόλης, και αξίζει να παρατεθεί, γιατί εξηγεί έναν κατά τα άλλα ακατανόητο κατάλογο ευρημάτων:

• Καταβολισμός πρωτεϊνών — η διάσπαση μυός και κολλαγόνου δίνει αδυναμία στους μύες των ώμων και των μηρών, λεπτό δέρμα, εύκολους μώλωπες, κακή επούλωση τραυμάτων και πλατιές μωβ ραβδώσεις. Το μωβ χρώμα προέρχεται από τα αγγεία που φαίνονται μέσα από δέρμα πολύ λεπτό για να τα κρύψει — γι' αυτό διαφέρουν από τις συνηθισμένες ανοιχτόχρωμες ραγάδες.
• Αλλαγή στην κατανομή του λίπους — κεντρική παχυσαρκία με λεπτά άκρα, συσσώρευση λίπους στον αυχένα και πλήρωση των υπερκλείδιων βόθρων, και στρογγυλοποίηση του προσώπου. Ο μηχανισμός δεν έχει εξηγηθεί πλήρως, αλλά ο συνδυασμός στρογγυλού προσώπου με λεπτά χέρια και πόδια είναι χαρακτηριστικός.
• Γλυκονεογένεση και αντίσταση στην ινσουλίνη — διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη και σακχαρώδης διαβήτης.
• Δράση τύπου αλατοκορτικοειδούς — σε υψηλές συγκεντρώσεις η κορτιζόλη υπερκερνά το ένζυμο που κανονικά προστατεύει τον υποδοχέα των αλατοκορτικοειδών, προκαλώντας κατακράτηση νατρίου, υπέρταση και υποκαλιαιμία.
• Οστά — μειωμένος σχηματισμός οστού και μειωμένη απορρόφηση ασβεστίου, με αποτέλεσμα οστεοπόρωση και κατάγματα από ευθραυστότητα, ενίοτε σε νεαρή ηλικία.
• Καταστολή του ανοσοποιητικού — υποτροπιάζουσες και ευκαιριακές λοιμώξεις, που αποτελούν από τις κύριες αιτίες θανάτου.
• Καταστολή των γονάδων — διαταραχές της περιόδου, μειωμένη libido, στυτική δυσλειτουργία.
• Κεντρικό νευρικό σύστημα — κατάθλιψη, άγχος, ευερεθιστότητα, συναισθηματική αστάθεια, αϋπνία, δυσκολίες συγκέντρωσης και μνήμης, σπανιότερα ψύχωση. Συχνά είναι τα πιο βασανιστικά για το ίδιο το άτομο και συχνά τα πρώτα που εμφανίζονται.
• Προθρομβωτική κατάσταση — ουσιαστικά αυξημένος κίνδυνος φλεβικής θρόμβωσης και πνευμονικής εμβολής, που παραμένει και μετά τη θεραπεία και δικαιολογεί προφύλαξη.

Συμπτώματα

Τα χαρακτηριστικά που βοηθούν περισσότερο να ξεχωρίσει το σύνδρομο Cushing από την απλή παχυσαρκία και το μεταβολικό σύνδρομο — με τα οποία μοιράζεται πολλά — είναι:

• αδυναμία στους μύες των μηρών και των ώμων — δυσκολία να σηκωθείτε από την καρέκλα ή να ανεβείτε σκάλες χωρίς να στηριχθείτε στα χέρια
• εύκολοι μώλωπες χωρίς να έχετε χτυπήσει
• πλατιές (πάνω από 1 εκ.), μωβ ραβδώσεις στο δέρμα
• έντονη ερυθρότητα του προσώπου
• ανεξήγητη οστεοπόρωση ή κάταγμα σε νέο άτομο
• στα παιδιά, αύξηση βάρους μαζί με διακοπή της ανάπτυξης σε ύψος — συνδυασμός σχεδόν διαγνωστικός, αφού η συνηθισμένη παχυσαρκία επιταχύνει την ανάπτυξη

Η αύξηση βάρους, η υπέρταση, ο διαβήτης και η κατάθλιψη από μόνα τους είναι πολύ συχνά για να ξεχωρίσουν οτιδήποτε.

Πώς τίθεται η διάγνωση

Η διαδρομή έχει δύο ξεχωριστά στάδια, και η σύγχυσή τους προκαλεί μπέρδεμα.

Στάδιο 1: Υπάρχει πράγματι περίσσεια κορτιζόλης;

Χρειάζονται τουλάχιστον δύο παθολογικές εξετάσεις πρώτης γραμμής:

• Δοκιμασία καταστολής με 1 mg δεξαμεθαζόνης το βράδυ (overnight dexamethasone suppression test) — η πρωινή κορτιζόλη αποτυγχάνει να κατέβει κάτω από 50 nmol/L.
• Κορτιζόλη σάλιου αργά το βράδυ — απώλεια της φυσιολογικής πτώσης γύρω στα μεσάνυχτα. Βολική, γίνεται στο σπίτι, και είναι από τις πιο ευαίσθητες εξετάσεις.
• Ελεύθερη κορτιζόλη ούρων 24ώρου — δύο συλλογές· απαιτεί σωστή συλλογή και φυσιολογική νεφρική λειτουργία.

Πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι καταστάσεις ψευδο-Cushing: η βαριά κατάθλιψη, η κατάχρηση αλκοόλ, ο κακώς ρυθμισμένος διαβήτης, η παχυσαρκία, η εγκυμοσύνη και η βαριά νόσος ανεβάζουν όλες πραγματικά την κορτιζόλη χωρίς να υπάρχει όγκος. Τα αντισυλληπτικά που περιέχουν οιστρογόνα ανεβάζουν τη σφαιρίνη δέσμευσης της κορτιζόλης και επομένως την ολική κορτιζόλη, και πρέπει να διακόπτονται έξι εβδομάδες πριν από τον έλεγχο.

Στάδιο 2: Ποια είναι η αιτία;

• ACTH πλάσματος — η κομβική εξέταση. Κατεσταλμένη ACTH σημαίνει αιτία στο επινεφρίδιο· φυσιολογική ή αυξημένη ACTH σημαίνει υποφυσιακή ή έκτοπη πηγή.
• Αν η ACTH είναι κατεσταλμένη — αξονική τομογραφία των επινεφριδίων.
• Αν η ACTH δεν είναι κατεσταλμένη — μαγνητική τομογραφία υπόφυσης, δοκιμασία καταστολής με υψηλή δόση δεξαμεθαζόνης και δοκιμασία διέγερσης με CRH (οι υποφυσιακοί όγκοι διατηρούν μερική ανταπόκριση, οι έκτοπες πηγές συνήθως όχι), καθώς και αξονική θώρακα και κοιλίας για αναζήτηση έκτοπης πηγής.
• Δειγματοληψία από τους κάτω λιθοειδείς κόλπους (inferior petrosal sinus sampling) — η οριστική εξέταση για να ξεχωρίσει η υποφυσιακή από την έκτοπη παραγωγή ACTH. Λαμβάνεται αίμα από τις φλέβες που παροχετεύουν την υπόφυση και συγκρίνεται με την περιφέρεια. Είναι απαραίτητη όταν η μαγνητική είναι φυσιολογική ή δείχνει μόνο μια μικρή τυχαία βλάβη, καθώς τα τυχαία ευρήματα στην υπόφυση είναι συχνά και το να χειρουργήσει κανείς με βάση μόνο τη μαγνητική μπορεί να σημαίνει λάθος επέμβαση.
• PET με Ga-68 DOTATATE για τον εντοπισμό κρυφών νευροενδοκρινών πηγών έκτοπης ACTH.

Θεραπευτικές επιλογές

Χειρουργική θεραπεία

• Νόσος Cushing — η διασφηνοειδική εκλεκτική αδενωματεκτομή (transsphenoidal selective adenomectomy), που εκτελείται από εξειδικευμένο νευροχειρουργό υπόφυσης, είναι η θεραπεία εκλογής, με υψηλά ποσοστά ύφεσης σε έμπειρα χέρια. Σε ένα ποσοστό εμφανίζεται υποτροπή τα επόμενα χρόνια, γι' αυτό η παρακολούθηση είναι μακροχρόνια.
• Αδένωμα του επινεφριδίου — λαπαροσκοπική επινεφριδιεκτομή, που είναι θεραπευτική.
• Φλοιοεπινεφριδιακό καρκίνωμα — ανοικτή επινεφριδιεκτομή με εκτομή en bloc, με αποφυγή ρήξης της κάψας.
• Έκτοπη ACTH — αφαίρεση της πηγής, όπου αυτή εντοπίζεται και είναι εξαιρέσιμη.
• Αμφοτερόπλευρη επινεφριδιεκτομή — οριστική λύση για νόσο Cushing που επιμένει μετά από αποτυχημένη επέμβαση στην υπόφυση, ή για έκτοπη ACTH που δεν εντοπίζεται σε βαριά νόσο. Απαιτεί δια βίου υποκατάσταση με γλυκοκορτικοειδή και αλατοκορτικοειδή και ενέχει τον κίνδυνο του συνδρόμου Nelson, όπου ο υποφυσιακός όγκος, απαλλαγμένος από την ανατροφοδότηση, μεγαλώνει επιθετικά.

Φαρμακευτική θεραπεία

Χρησιμοποιείται για τον έλεγχο της κορτιζόλης πριν από την επέμβαση, όταν η επέμβαση απέτυχε ή δεν είναι εφικτή, και όσο αναμένεται η δράση της ακτινοθεραπείας.

• Αναστολείς της στεροειδογένεσης — μετυραπόνη, κετοκοναζόλη, οσιλοδροστάτη, λεβοκετοκοναζόλη, και ετομιδάτη για τον οξύ, βαρύ υπερκορτιζολισμό στη μονάδα εντατικής θεραπείας.
• Φάρμακα που στοχεύουν την υπόφυση — πασιρεοτίδη, καμπεργολίνη.
• Αποκλεισμός του υποδοχέα των γλυκοκορτικοειδών — μιφεπριστόνη, ιδιαίτερα όπου κυριαρχεί ο διαβήτης.
• Μιτοτάνη — φάρμακο που καταστρέφει τον φλοιό του επινεφριδίου, χρησιμοποιείται στο φλοιοεπινεφριδιακό καρκίνωμα.

Ακτινοθεραπεία

Ακτινοθεραπεία υπόφυσης ή στερεοτακτική ακτινοχειρουργική για υπολειπόμενη ή υποτροπιάζουσα νόσο Cushing. Η δράση της χρειάζεται μήνες έως χρόνια για να φανεί, και στο διάστημα αυτό η κορτιζόλη ελέγχεται φαρμακευτικά.

Ανάρρωση

Η ανάρρωση μετά από επιτυχημένη θεραπεία είναι πραγματική αλλά αργή, και είναι σημαντικό να το γνωρίζετε από πριν.

Μετά την ίαση ακολουθεί επινεφριδιακή ανεπάρκεια, γιατί ο φυσιολογικός άξονας υπόφυσης-επινεφριδίων ήταν κατεσταλμένος επί χρόνια από την περίσσεια κορτιζόλης. Χρειάζεται υποκατάσταση με γλυκοκορτικοειδή, συνήθως για έξι έως δεκαοκτώ μήνες και ενίοτε περισσότερο, με σταδιακή μείωση της δόσης και έλεγχο της ανάκαμψης. Θα χρειαστεί να μάθετε τους κανόνες για τις ημέρες που αρρωσταίνετε, να έχετε πάνω σας κάρτα κορτικοστεροειδών και ενέσιμο σκεύασμα έκτακτης ανάγκης, και να γνωρίζετε ότι η επινεφριδιακή κρίση απειλεί τη ζωή.

Το σύνδρομο στέρησης κορτικοστεροειδών — κόπωση, πόνοι, ναυτία και πεσμένη διάθεση καθώς η κορτιζόλη πέφτει στα φυσιολογικά — είναι συχνό, δυσάρεστο και συχνά εκλαμβάνεται λανθασμένα ως αποτυχία της θεραπείας. Υποχωρεί μέσα σε μήνες.

Τα εξωτερικά χαρακτηριστικά υποχωρούν μέσα σε έναν με δύο χρόνια. Η υπέρταση και ο διαβήτης συχνά βελτιώνονται εντυπωσιακά. Η οστική πυκνότητα ανακάμπτει αργά. Οι γνωσιακές και ψυχολογικές επιπτώσεις μπορεί να καθυστερήσουν αισθητά, και η κατάθλιψη και το άγχος ενδέχεται να παραμείνουν μετά τη βιοχημική ίαση — αυτό αξίζει ρητή προσοχή και όχι μια υποσημείωση.

Δίνεται αντιθρομβωτική προφύλαξη γύρω από την επέμβαση και για κάποιο διάστημα μετά, δεδομένου του σαφώς αυξημένου κινδύνου θρόμβωσης.

Παρακολούθηση

Για τη νόσο Cushing η παρακολούθηση είναι δια βίου, καθώς η υποτροπή μπορεί να εμφανιστεί και πολύ αργότερα. Ελέγχονται η κατάσταση της κορτιζόλης, η λειτουργία της υπόφυσης, η οστική πυκνότητα, οι καρδιαγγειακοί παράγοντες κινδύνου και η ψυχολογική κατάσταση.

Πότε να ζητήσετε γνώμη ειδικού

Ανεξήγητη αδυναμία στους μύες των μηρών και των ώμων, εύκολοι μώλωπες με πλατιές μωβ ραβδώσεις, οστεοπόρωση ή κάταγμα σε νεαρή ηλικία, ταχεία αύξηση βάρους μαζί με διαβήτη και υπέρταση, ή παιδί που παίρνει βάρος ενώ έχει σταματήσει να ψηλώνει. Κάθε μάζα των επινεφριδίων που βρίσκεται σε εξέταση πρέπει πάντοτε να ελέγχεται με δοκιμασία καταστολής με δεξαμεθαζόνη.

Συχνές ερωτήσεις

Μήπως φταίει η κορτιζόνη που παίρνω;

Πολύ πιθανόν — η κορτιζόνη ως φάρμακο είναι με μεγάλη διαφορά η συχνότερη αιτία, και αυτό περιλαμβάνει τα εισπνεόμενα, τις ενέσεις και τις αλοιφές, όχι μόνο τα χάπια. Αυτό πρέπει να ελέγχεται πάντα πριν από κάθε άλλη εξέταση. Αν όντως φταίει, η αντιμετώπιση είναι προσεκτική μείωση της δόσης υπό επίβλεψη — ποτέ απότομη διακοπή.

Σε τι διαφέρει από το να έχω απλώς πάρει κιλά;

Κάποια χαρακτηριστικά δείχνουν περίσσεια κορτιζόλης και όχι απλή παχυσαρκία: αδυναμία στους μηρούς και στους ώμους, ώστε να δυσκολεύεστε να σηκωθείτε από την καρέκλα· μώλωπες χωρίς να έχετε χτυπήσει· πλατιές μωβ ραβδώσεις αντί για λεπτές ανοιχτόχρωμες ραγάδες· και λεπτό δέρμα. Στα παιδιά, το να παίρνει βάρος ένα παιδί ενώ σταματά να ψηλώνει είναι ιδιαίτερα ενδεικτικό, γιατί η συνηθισμένη παχυσαρκία τα κάνει να ψηλώνουν πιο γρήγορα.

Γιατί χρειάζονται τόσες εξετάσεις;

Γιατί η διάγνωση έχει δύο ξεχωριστά σκέλη. Το πρώτο τεκμηριώνει ότι η κορτιζόλη είναι πράγματι υψηλή, και χρειάζεται περισσότερες από μία εξετάσεις επειδή αρκετές συνηθισμένες καταστάσεις — κατάθλιψη, αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ, αρρύθμιστος διαβήτης, εγκυμοσύνη — ανεβάζουν την κορτιζόλη χωρίς να υπάρχει η πάθηση. Το δεύτερο βρίσκει από πού προέρχεται, και αυτό καθορίζει αν η επέμβαση θα γίνει στην υπόφυση ή στο επινεφρίδιο.

Η μαγνητική της υπόφυσής μου είναι φυσιολογική. Αποκλείεται να φταίει η υπόφυση;

Όχι. Οι όγκοι αυτοί της υπόφυσης είναι συχνά πολύ μικροί και ένα σημαντικό ποσοστό δεν φαίνεται καθόλου στη μαγνητική. Αντίστροφα, μικρά αθώα μορφώματα της υπόφυσης είναι συχνά στον γενικό πληθυσμό, οπότε το να δει κανείς ένα δεν αποδεικνύει ότι αυτό ευθύνεται. Μια εξειδικευμένη εξέταση που παίρνει αίμα από τις φλέβες οι οποίες παροχετεύουν την υπόφυση λύνει το ερώτημα και αποτρέπει τη λάθος επέμβαση.

Γιατί πρέπει να πάρω κορτιζόνη, αφού μου αφαίρεσαν τον όγκο που έβγαζε υπερβολική κορτιζόνη;

Γιατί το δικό σας σύστημα παραγωγής κορτιζόλης έχει «σβήσει» από τα χρόνια της περίσσειας και χρειάζεται μήνες για να ξυπνήσει. Χωρίς υποκατάσταση στο μεταξύ θα κινδυνεύατε σοβαρά. Η δόση μειώνεται σταδιακά, ενώ ελέγχεται η δική σας παραγωγή, συνήθως μέσα σε έξι έως δεκαοκτώ μήνες.

Νιώθω χειρότερα μετά το χειρουργείο, όχι καλύτερα. Είναι φυσιολογικό;

Δυστυχώς ναι, και είναι σημαντικό να το ξέρετε από πριν. Καθώς η κορτιζόλη πέφτει από πολύ υψηλά επίπεδα στα φυσιολογικά, οι περισσότεροι περνούν αρκετούς μήνες με κόπωση, πόνους, ναυτία και πεσμένη διάθεση. Πρόκειται για φαινόμενο στέρησης και όχι για ένδειξη ότι η θεραπεία απέτυχε, και υποχωρεί. Πείτε το στην ομάδα που σας παρακολουθεί, γιατί ενίοτε χρειάζεται προσαρμογή της δόσης της κορτιζόνης σε αυτό το διάστημα.

Θα φύγουν οι αλλαγές στην εμφάνισή μου;

Σε μεγάλο βαθμό ναι, μέσα σε έναν με δύο χρόνια. Η στρογγυλοποίηση του προσώπου, η ανακατανομή του λίπους και η λέπτυνση του δέρματος βελτιώνονται ουσιαστικά. Οι ραβδώσεις ξεθωριάζουν και γίνονται ασημί γραμμές, αλλά δεν εξαφανίζονται εντελώς. Η οστική πυκνότητα ανακάμπτει αργά και παρακολουθείται.

Θα επανέλθει η διάθεσή μου στο φυσιολογικό;

Συνήθως βελτιώνεται σημαντικά, αλλά μπορεί να καθυστερήσει αρκετά σε σχέση με τη σωματική ανάρρωση, και σε ορισμένους ανθρώπους η κατάθλιψη και το άγχος παραμένουν αφού έχουν διορθωθεί οι ορμόνες. Αυτό είναι αναγνωρισμένο μέρος της πάθησης και όχι προσωπική αδυναμία, και χρειάζεται θεραπεία από μόνο του. Μιλήστε γι' αυτό, γιατί συχνά παραμελείται.

Σχετικές παθήσεις

• Τυχαίωμα των επινεφριδίων
• Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός (σύνδρομο Conn)
• Φαιοχρωμοκύττωμα και παραγαγγλίωμα
• Φλοιοεπινεφριδιακό καρκίνωμα
• Μεταστάσεις στα επινεφρίδια

Οι πληροφορίες αυτής της σελίδας είναι γενικές και δεν υποκαθιστούν την ιατρική συμβουλή. Η αντιμετώπιση εξατομικεύεται. Για εκτίμηση της δικής σας περίπτωσης, επικοινωνήστε με το ιατρείο.